Wirkung von Endotoxinen und biogenen Aminen an der terminalen Strombahn
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Formal Metadata
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| Alternative Title |
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| Author | ||
| License | No Open Access License: German copyright law applies. This film may be used for your own use but it may not be distributed via the internet or passed on to external parties. | |
| Identifiers | 10.3203/IWF/E-1927 (DOI) | |
| IWF Signature | E 1927 | |
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| Release Date | ||
| Language | ||
| Other Version | ||
| Producer | ||
| Production Year | 1971 |
Technical Metadata
| IWF Technical Data | Film, 16 mm, LT, 169 m ; F, 15 1/2 min |
Content Metadata
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| IWF Classification |
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Transcript: German(auto-generated)
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Am Mesenterium kleiner Säugetiere ist der Zustand der terminalen Strombahn, Gefäßinhalt, Gefäßwand und die Umgebung der Gefäße gut zu beobachten.
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Augenblicklich liegen ungestörte Strömungs- und Gefäßwandverhältnisse vor. Zehn Minuten nach Injektion von Endotoxin aus Escherichia coli tritt bereits in der oberen, querverlaufenden kleinen Vene eine Strömungsverlangsamung auf.
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Auch in den zuführenden Venolen ist nun die Füllung ungleichmäßig geworden und in den Kapillaren ist die physiologische Strömung infolge Abreißens des Erythrozytenfadens bereits verändert. Die Strömung verlangsamt sich nun weiter und wird gekörmelt. Einzelne Kapillaren werden vorübergehend nur von Plasma durchflossen,
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sogenanntes Plasma-Skimming. In der unteren, kleinen, querverlaufenden Vene bauen sich an mehreren Stellen weiße Tromben auf. Man erkennt drei Tromben, die miteinander verbunden sind und durch
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von der Gefäßwand gelöst und mitgerissen werden. Im gleichen Gefäß nimmt die Strömungsgeschwindigkeit nun wieder zu. Rechts im Bild baut sich erneut ein lang gestreckter Thrombus auf.
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Hier eine noch unbeeinflusste Kapillare. Die physiologische Verformung der Erythrozyten ermöglicht ein kontinuierliches Fließen des Blutes. Auch ist die Kapillarwand noch unverändert. Hier schon eine Schwellung der Gefäßwand.
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Es sollen nun die Gewebsmastzellen, insbesondere die rechts dieses Gefäßes liegenden, beachtet werden. Auffallend einzelne Granula im Bindegewebe, die sich bereits außerhalb dieser Zellen befinden.
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Auf Endotoxinreiz hin ist rechts der Vene die rege Aktivität einer Gewebszelle und deren Granula erkennbar. Oberhalb dieser Stelle ist in einem ausgetretenen Granulozyten
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ebenfalls Granularbewegung. Endothel- und peri-Endothelialzellen haben hier deutlich an Volumen zugenommen. In der Mitte des linken Bildrandes amoeboide Bewegungen eines
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Granulozyten. Aus der peri-adventiziellen Gewebsmastzelle links des Gefäßes lösen sich zwei Granula. Die Mastzelle ist in ihrer Struktur bereits geschädigt. Rechts neben diesem Gefäß liegt eine große, sich degranulierende
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Mastzelle. Die hier gezeigten Schädigungen einzelner Mastzellen können bereits zehn Minuten nach Endotoxingabe beginnen.
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Links des Gefäßes wieder ein in Bewegung befindlicher Granulozyt an der äußeren Gefäßwand. Hier ist die Neuentstehung einer Mastzelle im gereizten
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Bindegewebe zu beobachten. In der unteren kleinen Vene haftet eine Vielzahl von Granulozyten an der bereits massiv geschädigten Gefäßwand. Die kleine Arterie oben zeigt zu diesem Zeitpunkt gekörnelte Strömung, Pendelfluss und temporäre Strömungsumkehr,
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von welcher auch die abzweigende Arteriole betroffen ist. Die Konturen der entstehenden Gewebsmastzelle sind nun bereits erkennbar.
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Der arterielle Stromfluss ist jetzt wieder beschleunigt und kontinuierlich. Hier ein Granulozyt mit amoeboiden Ausstülpungen.
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Eine seiner Ausbuchtungen vergrößert sich und einzelne Granula befinden sich bereits außerhalb der Zelle. Die im Entstehen begriffene Mastzelle wird immer deutlicher und es stellen sich in ihr Granula dar.
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Die Schädigung der kleinen Arterie schreitet fort. Eine extravasale Zelle zwischen den Gefäßen zeigt eine tropfenförmige Ausstülpung auf ihrer rechten Seite. Die para-adventizielle Mastzelle ist nun voll entwickelt.
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Auch hier die Entstehung einer Mastzelle links der arteriolen Gabel. An der Gefäßwand des rechten arteriolen Schenkels, nah der Gabelung und noch weiter rechts außen, befindet sich je ein Perizid. Diese Periziden sind angeschwollen. Links der Gefäßgabel werden jetzt Granula in der
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neu entstandenen Gewebsmastzelle sichtbar. Im weiteren Verlauf unterliegt die Mastzelle und deren Granula wieder einer teilweiseen Verdämmerung. In den Gefäßen tritt jetzt eine erhebliche Strömungsverlangsamung ein. Eine Plasmalücke wird sichtbar.
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Allmählich kommt es im gleichen Areal über eine Prä-Stase zur Stase. Die Perizidenschwellung hat weiter zugenommen. Hier im unteren Bereich der rechten Venole die Volumenzunahme der Endothelial- und Peri-Endothelialzellen und eines Periziden.
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In der linken kleinen Arterie beginnen jetzt ebenfalls Wandveränderungen. Die Schwellung sämtlicher Gefäßwandanteile nimmt weiter zu, insbesondere im rechten unteren Gefäßschenkel. Thrombozytenaggregate reißen ab und werden als Mikroembolie weitertransportiert. Die Einengung des Blutstromes nimmt auch durch
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wandhaftende Granulozyten zu. Einzelne Thrombozyten befinden sich im Randstrom dieses Gefäßes. Erhebliche Gefäßwandstörungen werden sichtbar. In dieser Pendelströmung erkennt man
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gehäuft Thrombozytenaggregate. Vereinzelt treten auch Akantozyten auf. Hier haftet ein langgestreckter Thrombozyten-Thrombus an der Gefäßwand. Dem Thrombus lagern sich zeitweise Erythrozyten zum Teil in Rouleau-Formation an.
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Die Thrombozytenaggregationen im Randstrom nehmen nun erheblich zu. Größere Aggregate haften an der Gefäßwand und engen den Erythrozytenstrom erheblich ein. Ein massiver Plättchenthrombus, an dem einzelne Erythrozyten haften,
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verschließt nahezu das Gefäß. Ein Teil davon löst sich von der Gefäßwand ab und wird langsam fortbewegt. An seiner Haftstelle bleiben Thrombozyten und Erythrozyten zurück. Hier wandständige Granulozyten und Granulozytenaggregate in der Venole. In dem postkapilären Venolenabschnitt
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haften einzelne Erythrozyten und ein Erythrozytenaggregat an der Gefäßwand. Ein Erythrozyt flottiert wie ein Tropfen im Blutstrom. Einzelne Granulozyten rollen langsam am Endothel entlang.
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Peri-Endothelialschwellungen treten hier besonders deutlich hervor. Die Venolen sind mit Granulozyten ausgepflastert.
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Die Auspflasterung des Gefäßlumens mit Granulozyten ist hier noch ausgeprägter. Die verdickte Wandung und die extravasalen Zellen vermitteln einen Eindruck von der erheblichen Gefäßwandschädigung. Hier gemischte Thromben. An der rechten Gefäßwand haftet an der Spitze eines solchen Thrombus ein Erythrozyt. Er wird abgelöst.
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An der gleichen Stelle setzt sich ein anderer fest. In der linken Gefäßwand ist ein Erythrozyt im Begriff durch sie hindurchzutreten. Der Blutstrom wird jetzt an einigen Stellen infolge Volumenzunahme der Gefäßwand und durch wandhaftende Granulozyten
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sanduhrförmig eingeschnürt. Im Plasmastrom befinden sich Erythrozytenaggregate. Links unten im Plasmastrom eine Venole nur vereinzelt Erythrozyten. Die Mündungsstelle der Venole ist durch Gefäßwandverdickung und wandhaftende Zellen fast verschlossen.
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Hier eine erheblich verlangsamte Strömung mit Pendelfluss. Erythrozytenaggregate formieren sich teilweise zu Geldrollen. Die rechte Arteriole in Bildmitte zeigt geschwollene Periendotelialzellen.
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Auch in der Wand der kleinen Arterie links beginnen Veränderungen. In diesen Gefäßen ist reine Plasmaströmung. Im linken vereinzelt Trombozyten und Erythrozyten. Kurzfristig tritt Strömungsumkehr ein. Nach vorübergehendem Stillstand ist nun die Strömung wieder in Gang gekommen.
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In der Arteriole rechts rückt ein wandhaftender Erythrozyt ins Blickfeld. An der kleinen Arterie fallen vier geschwollene Periendotelialzellen auf. Gleichzeitig und mit wechselnder Stoßweiser Gefäßfüllung ist die Kaliberschwankung der kleinen Arterie links deutlich erkennbar.
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Gefäßspasmen werden nach Endotoxineinwirkung selten beobachtet. In dieser Venole sind im Randstrom zwei wandhaftende Erythrozyten und gelegentlich Granulozyten.
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Hier sind einige Erythrozyten in die Gefäßwand eingetreten. Weiter rechts haftet ein Mikrozyt am Endotel. Einige Erythrozyten haben jetzt den Extravasalraum erreicht. Weitere durchdringen an der gleichen Stelle die Wand. Rechts davon sind einige Erythrozyten
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perlenschnurartig angeordnet. Die Gefäßwandschädigung hat nun weiter zugenommen. Einzelne Erythrozyten treten aus. Auch in der unteren Gefäßwand sind einige Erythrozyten. Die Strömung wird verlangsamt und gekörnelt. Im gleichen Gebiet erkennt man jetzt eine zähflüssige stoßweise Strömung.
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Es sind Plastizitätsveränderungen von Erythrozyten zu erkennen. Auch haben sich einige Erythrozytenaggregate gebildet. An einer anderen Stelle ist bereits eine Mikroblutung.
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Von links mündet hier eine Venole in eine kleine Vene ein. In dieser Vene befinden sich mehrere wandhaftende Granulozyten, die zum Teil ihre Granula in das Gefäß abgeben. Die Granula haften an anderen Granulozyten und an der Gefäßwand. Sie aggregieren im weiteren Verlauf.
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Außerdem wandhaftende Erythrozyten und auch Erythrozytenaggregate zum Teil in Rollo-Formation. Die Blutströmung ist pendelnd. Einströmende Thrombozyten bilden einen Thrombus, auf dem zufließende Erythrozyten haften, massiv aggregieren und dann wieder abreißen.
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Dieser Vorgang wiederholt sich mehrmals. Die Auffüllung der Aggregate ist sowohl im Distalen als auch im proximalen Anteil der kleinen Vene zu erkennen.
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Die biologische Aktivität der Endotoxine ist so vielseitig, dass die meisten herangezogenen Parameter durch Endotoxine eine Veränderung erfahren. Diese Tatsache bedingt unter anderem, dass der Triggermechanismus bis heute unbekannt geblieben ist. Die hier gezeigten schweren Störungen der Mikrozirkulation
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neben dem initialen Abfall der Thrombozyten sind die frühesten Veränderungen nach Endotoxineinwirkung, die erfasst werden können. Die Störungen an der terminalen Strombahn nach Endotoxin sind im Prinzip die gleichen wie nach biogenen Aminen, welche zu den wesentlichen Mediatoren des Endotoxins gehören.
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In diesem geschädigten Kapillargebiet sind nun Plastizitätsveränderungen der Erythrozyten zu beobachten. Es treten vorwiegend Akkantozyten auf. Der Blutstrom ist streckenweise zum Stillstand gekommen. Mit Eintritt der Stase ist in diesem Kapillarabschnitt
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die Zirkulation endgültig zusammengebrochen.